良性反应性改变：良性反应性改变是指局部病变的性质为良性,没有发生恶变的倾向.多见于炎症的表现。
炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。一、根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。二、从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)炎症-原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应和异常免疫反应炎症-局部基本病理变化1、变质变质(alteration)：炎症局部组织发生的变性和坏死2、渗出渗出(exudation)：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红(rubor)、肿胀(tumor)、发热(calor)和疼痛(clolor)等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。基于炎症的部位、性质和严重程度还将引起不同的功能障碍。炎症所引起的全身反应常包括发热和末梢血白细胞计数增多。发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现突出。在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数可达15000～20000/mm3 ，甚至更高，而且相对不成熟的杆状中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所谓的;核左移;。某些感染如病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。
良性反应性改变应该如何预防？在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。此外，特殊部位或器官所发生的炎症可造成严重后果，如脑或脑的炎症可压迫生命中枢，声带炎症阻塞喉部导致窒息，严重的心肌炎可以影响心脏功能，此时，应使用抗炎症药物抑制炎症反应。
良性反应性改变的鉴别诊断：1、周身炎症反应：周身炎症反应综合征(SIRS)：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成;瀑布效应;。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。2、微炎症状态：由于炎症物质参与引起的血管内发炎称为：微炎症状态。透析患者没有全身或局部显性的临床感染征象，但是存在低水平、持续的炎症状态，表现为炎症因子升高。3、多发性神经炎：各种病因均可影响周围神经如同时发生周围神经的广泛损害，称为多发性神经炎。主要表现为四肢远端对称性的感觉、活动、皮肤色泽、出汗等改变。任何年龄的男女两性均可发病。
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